Científicos identifican un mecanismo clave para la conectividad de las células cerebrales y, en consecuencia, para la formación de la memoria
Aprender cosas nuevas estimula a las células de nuestro cerebro hasta tal punto que las transforma. A nivel molecular, en ellas se da un proceso que potencia la conectividad interneuronal, y con ésta la formación de recuerdos relacionados con lo aprendido. Científicos canadienses describen en Nature Neuroscience por vez primera dicho proceso.
Shernaz Bamji y Stefano Brigidi, autores de la investigación. Fuente: UBC.
Un estudio de la Universidad de Columbia Británica (UBC), en Canadá, ha identificado un importante cambio molecular que se produce en el cerebro cuando aprendemos y recordamos.
La investigación, detallada en la revista Nature Neuroscience, ha demostrado que el aprendizaje estimula a las células de nuestro cerebro, provocando que, en ellas, un pequeño ácido graso (una biomolécula de naturaleza lipídica) se acople a una proteína conocida como catenina delta.
Esta modificación bioquímica resulta esencial para la producción de cambios en la conectividad de las neuronas. Y es en esa conectividad donde está la clave para el aprendizaje.
“La actividad cerebral puede cambiar tanto la estructura de esta proteína como su función”, afirma Stefano Brigidi, uno de los autores de la investigación, en un comunicado de la UBC.
La investigación, detallada en la revista Nature Neuroscience, ha demostrado que el aprendizaje estimula a las células de nuestro cerebro, provocando que, en ellas, un pequeño ácido graso (una biomolécula de naturaleza lipídica) se acople a una proteína conocida como catenina delta.
Esta modificación bioquímica resulta esencial para la producción de cambios en la conectividad de las neuronas. Y es en esa conectividad donde está la clave para el aprendizaje.
“La actividad cerebral puede cambiar tanto la estructura de esta proteína como su función”, afirma Stefano Brigidi, uno de los autores de la investigación, en un comunicado de la UBC.
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Casi el doble
Concretamente, analizando modelos animales, los científicos encontraron casi el doble de cantidad de cateninas delta modificadas en el cerebro, tras el aprendizaje sobre nuevos entornos.
Por el contrario, cuando introdujeron en los animales analizados una mutación que bloqueaba la modificación bioquímica propia de sujetos sanos, no se produjeron los cambios estructurales de las células del cerebro que se sabe son importantes para la formación de recuerdos.
Aunque la catenina delta ya había sido relacionada previamente con el aprendizaje, este estudio es el primero que describe su papel en el mecanismo molecular subyacente a la formación de la memoria.
“Se necesitará más investigación, pero este descubrimiento nos aporta una comprensión mucho mayor de las herramientas que usa el cerebro para aprender y recordar; y arroja luz sobre cómo estos procesos se trastornan cuando existen enfermedades neurológicas”, explica Shernaz Bamji, coautora del estudio.
Relación con enfermedades
También proporciona una explicación para algunas discapacidades mentales, añaden los investigadores. Por ejemplo, las personas que nacen sin el gen que codifica esa proteína presentan síndrome del maullido de gato, un trastorno que provoca retraso psicomotriz y de las capacidades intelectuales. La interrupción del gen de la catenina delta ha sido observada asimismo en algunos pacientes con esquizofrenia.
Los trastornos en las conexiones entre neuronas se han asociado asimismo a enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer o la enfermedad de Huntington.
Los científicos esperan llegar a establecer completamente la importancia de la catenina delta en la composición de la conectividad neuronal subyacente al aprendizaje y la memoria, a partir de futuros trabajos de investigación.
Concretamente, analizando modelos animales, los científicos encontraron casi el doble de cantidad de cateninas delta modificadas en el cerebro, tras el aprendizaje sobre nuevos entornos.
Por el contrario, cuando introdujeron en los animales analizados una mutación que bloqueaba la modificación bioquímica propia de sujetos sanos, no se produjeron los cambios estructurales de las células del cerebro que se sabe son importantes para la formación de recuerdos.
Aunque la catenina delta ya había sido relacionada previamente con el aprendizaje, este estudio es el primero que describe su papel en el mecanismo molecular subyacente a la formación de la memoria.
“Se necesitará más investigación, pero este descubrimiento nos aporta una comprensión mucho mayor de las herramientas que usa el cerebro para aprender y recordar; y arroja luz sobre cómo estos procesos se trastornan cuando existen enfermedades neurológicas”, explica Shernaz Bamji, coautora del estudio.
Relación con enfermedades
También proporciona una explicación para algunas discapacidades mentales, añaden los investigadores. Por ejemplo, las personas que nacen sin el gen que codifica esa proteína presentan síndrome del maullido de gato, un trastorno que provoca retraso psicomotriz y de las capacidades intelectuales. La interrupción del gen de la catenina delta ha sido observada asimismo en algunos pacientes con esquizofrenia.
Los trastornos en las conexiones entre neuronas se han asociado asimismo a enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer o la enfermedad de Huntington.
Los científicos esperan llegar a establecer completamente la importancia de la catenina delta en la composición de la conectividad neuronal subyacente al aprendizaje y la memoria, a partir de futuros trabajos de investigación.
Referencia bibliográfica:
G Stefano Brigidi, Yu Sun, Dayne Beccano-Kelly, Kimberley Pitman, Mahsan Mobasser, Stephanie L Borgland, Austen J Milnerwood, Shernaz X Bamji. Palmitoylation of δ-catenin by DHHC5 mediates activity-induced synapse plasticity. Nature Neuroscience (2014). DOI: 10.1038/nn.3657.
G Stefano Brigidi, Yu Sun, Dayne Beccano-Kelly, Kimberley Pitman, Mahsan Mobasser, Stephanie L Borgland, Austen J Milnerwood, Shernaz X Bamji. Palmitoylation of δ-catenin by DHHC5 mediates activity-induced synapse plasticity. Nature Neuroscience (2014). DOI: 10.1038/nn.3657.
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